Ver el código de «5-alfa reductasa»

{{enzima
| Nombre = 3-oxo-5-alfa-esteroide 4-deshidrogenasa
| EC_number = 1.3.99.5
| CAS_number = 9036-43-5
| IUBMB_EC_number = 1/3/99/5
| GO_code = 0003865
| enzima=sí
| image = 
| width = 
| caption = 
}}{{Ficha de proteína
|nombre           = esteroide-5-alfa-reductasa, polipéptido alfa 1 
|nombres          = 
|imagen           = 
|imagen_tamaño    = 
|imagen_pie       = 
|HGNCid           = 11284
|símbolo          = SRD5A1
|EntrezGene       = 6715
|símbolos_alt     = 
| OMIM = 184753
| RefSeq = NM_001047
| UniProt = P18405
| ECnumber = 1.3.1.30
| Chromosome = 5
| Arm = p
| Band = 15
}}{{Ficha de proteína
| Name = esteroide-5-alfa-reductasa, polipéptido alfa 2
| caption = 
| image = 
| width = 
| HGNCid = 11285
| Symbol = SRD5A2
| AltSymbols = 
| EntrezGene = 6716
| OMIM = 607306
| RefSeq = NM_000348
| UniProt = P31213
| PDB = 
| ECnumber = 1.3.1.30
| Chromosome = 2
| Arm = p
| Band = 23
}}{{Ficha de proteína
| Name = esteroide-5-alfa-reductasa, polipéptido alfa 3
| caption = 
| image = 
| width = 
| HGNCid = 25812
| Symbol = SRD5A3
| AltSymbols = 
| EntrezGene = 79644
| OMIM = 611715
| RefSeq = NM_024592
| UniProt = Q9H8P0
| PDB = 
| ECnumber = 1.3.1.22
| Chromosome = 4
| Arm = q
| Band = 12
}}
{{Ficha de proteína
| Name = esteroide-5-alfa-reductasa, polipéptido alfa 3
| caption = 
| image = 
| width = 
| HGNCid = 25812
| Symbol = SRD5A3
| AltSymbols = 
| EntrezGene = 79644
| OMIM = 611715
| RefSeq = NM_024592
| UniProt = Q9H8P0
| PDB = 
| ECnumber = 1.3.1.94
| Chromosome = 4
| Arm = q
| Band = 12
}}
Las '''5-alfa reductasas''', también conocidas como '''3-oxo-5-alfa-esteroide 4-deshidrogenasas''', son [[enzima]]s involucradas en el metabolismo de [[esteroide]]s. Tienen un papel importante en el [[metabolismo]]  de [[andrógeno]]s y [[estrógeno]]s, y también participan en la [[biosíntesis]] del [[ácido biliar]]. Están implicadas en el proceso de diferenciación sexual.

Las 5-alfa reductasas [[Catálisis|catalizan]] la siguiente [[reacción química]]:

:3-oxo-5-alpha-esteroide + [[Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato|NADPH]] + H<sup>+</sup> <math>\rightleftharpoons</math> 3-oxo-Delta-4-esteroide + NADP<sup>+</sup>

Las reductasas, en general, son [[enzima]]s capaces de [[reduccion|reducir]] un sustrato.

Los [[inhibidor]]es de las 5-alfa reductasas tienen un papel importante en la prevención y tratamiento de varias enfermedades.

== Producción y actividad ==

Las 5-alfa reductasas se encuentran en numerosos [[tejido (biología)|tejido]]s de especies animales, tanto machos como hembras, especialmente en el [[aparato reproductor]], [[testículo]]s y [[ovario]]s,<ref name="pmid18473173">{{cita publicación |autor=Pinna G, Agis-Balboa RC, Pibiri F, Nelson M, Guidotti A, Costa E |título=Neurosteroid biosynthesis regulates sexually dimorphic fear and aggressive behavior in mice |publicación=Neurochem. Res. |volumen=33 |número=10 |páginas=1990–2007 |año=2008 |pmid=18473173 |doi=10.1007/s11064-008-9718-5|idioma=inglés}}</ref> la [[piel]], las [[vesícula seminal|glándulas seminales]], la [[próstata]], el [[epidídimo]] y otros órganos.<ref name = "Yamana_2010">{{cita publicación | autor = Yamana K, Labrie F, Luu-The V | título = Human type 3 5α-reductase is expressed in peripheral tissues at higher levels than types 1 and 2 and its activity is potently inhibited by finasteride and dutasteride | publicación = Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation | año = 2010  | volumen = 2 | número = 3 | doi = 10.1515/hmbci.2010.035|idioma=inglés }}</ref> Existen tres [[isoenzima]]s: esteroide-5-alfa-reductasa 1, 2, y 3, productos de los genes respectivos ''[[Srd5a1]]'', ''[[Srd5a2]]'' y ''[[Srd5a3]]''.<ref name = "Yamana_2010" /><ref name="pmid12606426">{{cita publicación | autor = Killian J, Pratis K, Clifton RJ, Stanton PG, Robertson DM, O'Donnell L | título = 5alpha-reductase isoenzymes 1 and 2 in the rat testis during postnatal development | publicación = Biol. Reprod. | volumen = 68 | número = 5 | páginas = 1711–8 | año = 2003 | pmid = 12606426 | doi = 10.1095/biolreprod.102.009142|idioma=inglés}}</ref><ref name="pmid15941927">{{cita publicación | autor = Thiele S, Hoppe U, Holterhus PM, Hiort O | título = Isoenzyme type 1 of 5alpha-reductase is abundantly transcribed in normal human genital skin fibroblasts and may play an important role in masculinization of 5alpha-reductase type 2 deficient males | publicación = Eur. J. Endocrinol. | volumen = 152 | número = 6 | páginas = 875–80 | año = 2005  | pmid = 15941927 | doi = 10.1530/eje.1.01927 |idioma=inglés}}</ref><ref name="godoy">{{cita publicación | autor = Godoy A, Kawinski E, Li Y, Oka D, Alexiev B, Azzouni F, Titus MA, Mohler JL | título = 5α-reductase type 3 expression in human benign and malignant tissues: a comparative analysis during prostate cancer progression | publicación = Prostate | volumen = 71 | número = 10 | páginas = 1033–46 | año = 2011 | pmid = 21557268 | doi = 10.1002/pros.21318 |idioma=inglés}}</ref>

Los sustratos de las 5-alfa reductasas son los 3-oxo (3-keto), Delta-4,5 C 19/C21 esteroides. La denominación «3-[[cetosa|keto]]» se refiere al doble enlace entre el tercer carbono y un oxígeno. También existe un enlace doble entre los carbonos 4 y 5, representado por «Delta-4,5» en la nomenclatura. La reacción catalizada por las reductasas consiste en una rotura [[reacción irreversible|irreversible]] y [[estereoespecificidad|esteroespecífica]] del enlace Delta-4,5, con la ayuda de [[NADPH]] como [[cofactor]]. Durante la reacción, el carbono 5 recibe un anión [[hidruro]] (H<sup>-</sup>) y el carbono 4 adquiere un [[protón]] (H<sup>+</sup>).<ref name="Azz">{{cita publicación| autor = Azzouni F, Godoy A, Li Y, Mohler J | título = The 5 alpha-reductase isozyme family: a review of basic biology and their role in human diseases | publicación = Adv Urol | volumen = 2012 | número = | páginas = 530121 |año = 2012 | pmid = 22235201 | pmc = 3253436 | doi = 10.1155/2012/530121 |idioma=inglés}}</ref>

== Distribución por edad ==
En los seres humanos, el gen de la 5-alfa reductasa 1 se [[expresión génica|expresa]] en el [[cuero cabelludo]] y la piel de la espalda del feto a niveles entre cinco y cincuenta veces inferiores a los de individuos adultos. La 5-alfa reductasa 2 aparece en la próstata fetal en cantidades similares a los adultos. La isoenzima 1 se expresa principalmente en el epitelio y la 2 en el estroma de la próstata del feto. Varios investigadores intentaron localizar la 5-alfa reductasa 2 en otros órganos, como el [[hígado]], [[glándula suprarrenal|glándulas suprarrenales]], testículos, ovarios, [[cerebro]], cuero cabelludo, pecho y la piel de los órganos genitales por medio de la técnica de [[inmunoelectroforesis]], pero solo la encontraron en la piel genital.<ref name="Azz"/>

Después del nacimiento, la expresión se extiende a más órganos, que incluyen el hígado, piel, cuero cabelludo y la próstata en el caso de la 5-alfa reductasa 1 y la próstata, glándulas seminales, epidídimo, hígado y, en menor cantidad, el cuero cabelludo y la piel para la 5-alfa reductasa 2. La síntesis de ambas isoenzimas en la piel y cuero cabelludo se detiene a los dieciocho meses de edad; la 5-alfa reductasa 1 vuelve a expresarse allí tras el inicio de la pubertad. La producción de 5-alfa reductasa 3 se da en todos los órganos mencionados durante la edad adulta.<ref name="Azz"/>

== Función ==
[[Archivo:Steroidogenesis.svg|thumb|300px|right|[[Esteroidogénesis]], mostrando el papel de la 5-alfa reductasa en la síntesis de la dihidrotestosterona]]
Los sustratos específicos de las 5-alfa reductasas incluyen la [[testosterona]], la [[progesterona]], la [[androstenediona]], la epi-testosterona, el [[cortisol]], la [[aldosterona]] y la [[deoxicorticosterona]]. Con la excepción de la testosterona, no se conoce por completo el papel de la [[Reducción-oxidación|reducción]] de todos estos compuestos, pero puede estar relacionado con su [[excreción]], además de otras funciones fisiológicas.<ref name="Azz"/> Las isoenzimas 1 y 2 reducen la testosterona a [[dihidrotestosterona]] (DHT), progesterona a dihidroprogesterona (DHP) y la  [[deoxicorticosterona]] a dihidrodeoxicorticosterona (DHDOC).
{{Galería de imágenes
| líneas = 3
| ancho = 150
| alto = 150
| Testosteron.svg | [[Testosterona]]
| Androstanolone.svg | [[Dihidrotestosterona]]}}
La DHT se une al [[receptor androgénico]] (AR),<ref name="pmid9949684">{{cita publicación| autor= Roy AK, Lavrovsky Y, Song CS, Chen S, Jung MH, Velu NK, Bi BY, Chatterjee B | título= Regulation of androgen action | revista= Vitam. Horm. | volumen= 55 | número= | páginas= 309-52 | año= 1999 | pmid = 9949684 |idioma=inglés}}</ref>  que a su vez se liga a diversos [[factor de transcripción|factores de transcripción]] que regulan la [[expresión genética]] de varias  proteínas.<ref name="pmid3549275">{{cita publicación| autor= Mooradian AD, Morley JE, Korenman SG | título= Biological actions of androgens | revista= Endocr. Rev. | volumen= 8 | número= 1 | páginas= 1-28 | año= 1987 | pmid = 3549275 |idioma=inglés}}</ref>

Los resultados de estudios en modelos animales e ''[[in vitro]]'' sugieren que la reducción posterior de DHT, DHP and DHDOC resulta en [[metabolito]]s esteroides que influyen en la función cerebral mediante el aumento del efecto inhibitorio de los circuitos [[neurotransmisor]]es por el [[ácido gamma-aminobutírico]] (GABA); a consecuencia de ello, tienen un efecto [[anticonvulsivo]], [[antidepresivo]] y [[ansiolítico]] y alteran el comportamiento sexual y los efectos del alcohol en la conducta.<ref name="pmid16834758">{{cita publicación | autor = Finn DA, Beadles-Bohling AS, Beckley EH, Ford MM, Gililland KR, Gorin-Meyer RE, Wiren KM|título = A new look at the 5alpha-reductase inhibitor finasteride|publicación = CNS Drug Rev.|año = 2006|volumen=12 |número = 1|páginas =53-76|idioma=inglés |pmid= 16834758}}</ref> El 5-alfa-dihidrocortisol se encuentra en el [[humor acuoso]] del ojo, se sintetiza en el [[cristalino]] y es posible que contribuya a la producción del humor acuoso mismo.<ref name="Cort">{{cita publicación |autor = Weinstein BI, Kandalaft N, Ritch R, Camras CB, Morris DJ, Latif SA, Vecsei P, Vittek J, Gordon GG, Southren AL|título = 5 alpha-dihydrocortisol in human aqueous humor and metabolism of cortisol by human lenses in vitro|publicación = Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.|volumen = 32|número = 7|páginas = 2130–2135|año = 1991|idioma = inglés|pmid = 2055703}}</ref> 

La [[alopregnenolona]] y la [[tetrahidrodeoxicorticosterona]] (THDOC) son [[neuroesteroide]]s, y el último afecta a la suceptibilidad de los animales a las convulsiones. La 5-alfa-[[dihidroaldosterona]] es un potente agente [[natriuresis|natriurético]], aunque diferente a la [[aldosterona]]. La sal en la dieta influye en su producción en los [[riñon]]es, indicando que puede contribuir a la retención de [[sodio]].<ref name="Kenyon_1983">{{cita publicación | autor = Kenyon CJ, Brem AS, McDermott MJ, Deconti GA, Latif SA, Morris DJ | título = Antinatriuretic and kaliuretic activities of the reduced derivatives of aldosterone | publicación = Endocrinology | volumen = 112 |número = 5 | páginas = 1852–6 |  pmid = 6403339 | doi =10.1210/endo-112-5-1852 | idioma=inglés}}</ref> La [[dihidroprogesterona|5-alfa-dihidroprogesterona]] es una hormona encontrada en mujeres durante el [[ciclo menstrual]] y el [[embarazo]].<ref name="pmid914969">{{cita publicación | autor = Milewich L, Gomez-Sanchez C, Crowley G, Porter JC, Madden JD, MacDonald PC | título = Progesterone and 5alpha-pregnane-3,20-dione in peripheral blood of normal young women: Daily measurements throughout the menstrual cycle | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-clinical-endocrinology-and-metabolism_1977-10_45_4/page/617 | publicación = J. Clin. Endocrinol. Metab. | volumen = 45 | número = 4 | páginas = 617–22 | año = 1977 | pmid = 914969 | doi =10.1210/jcem-45-4-617|idioma=inglés }}</ref>

Las 5-alfa-reductasas también participan en la regulación de la síntesis de la [[bilis]].<ref name="Azz"/>

== Inhibición ==
[[Archivo:Finasteride-3D-balls.png|thumb|Finasterida, compuesto inhibidor de la 5-alfa-reductasa]]
El mecanismo de la inhibición de la 5-alfa-reductasa es complejo, pero implica el enlace temporal del [[NADPH]] a la enzima, seguido por el sustrato. Los inhibidores se usan para tratar la [[hiperplasia benigna de próstata]], el [[cáncer de próstata]] , la [[alopecia androgénica]] y como [[terapia de sustitución hormonal]] para la transición sexual de hombre a mujer.

La inhibición de la enzima puede clasificarse endos categorías: la esteroidal, que es irreversible, y la no esteroidal. Entre los inhibidores de la primera categoría, más numerosos, se puede mencionar a la [[finasterida]] (MK-906), [[dutasterida]] (GG745), 4-MA, [[turosterida]], MK-386, MK-434, y MK-963. Los investigadores le dan prioridad a la síntesis de inhibidores no esteroidales, a causa de los efectos secundarios indeseables de los esteroidales. Los inhibidores más potentes y selectivos se encuentran en esta categoría e incluyen compuestos como la [[benzoquinolona]]s, [[ácido arilo|ácidos arilos no esteroidales]], derivados del [[ácido butírico]] y [[ácido graso poliinsaturado|ácidos grasos poliinsaturados]] —especialmente el [[ácido linoleico]]—, el [[cinc]] y el [[té verde]]<ref name="Azz"/> y ciertos hongos.<ref name="Chen">
{{cita publicación
 | autor = Chen, S., Y.C. Kao
 | título =  Binding characteristics of aromatase inhibitors and phytoestrogens to human aromatase.
 | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-steroid-biochemistry-and-molecular-biology_1997-04_61_3-6/page/107
 | publicación = The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology
 | volumen = 61
 | páginas = 107–115
 | ubicación = City of Hope, Duarte, California
 | año = 1997
 | doi = 10.1016/S0960-0760(97)80001-5| pmid =9365179
 | número = 3-6 |idioma=inglés}}</ref>

La [[ginecomastia]], la [[disfunción eréctil]] y la [[depresión]] son algunos de los posibles efectos secundarios de la inhibición de la 5-alfa-reductasa. También se pueden dar efectos a largo plazo después de dejar de consumir los inhibitores.<ref name="pmid21418145">{{cita publicación | autor = Irwig MS, Kolukula S | título = Persistent sexual side effects of finasteride for male pattern hair loss | publicación = J Sex Med | volumen = 8 | número = 6 | páginas = 1747–53 | año = 2011 | pmid = 21418145 | doi = 10.1111/j.1743-6109.2011.02255.x|idioma=inglés }}</ref>
=== Finasterida ===
{{AP|Finasterida}}

La finasterida inhibe dos de las [[isoenzima]]s 5-alfa reductasas, la 2 y la 3;<ref name="Yamana_2010"/> la [[concentración inhibitora media]] para la isoenzima 2 es de 69&nbsp;[[molaridad|nM]] y 360&nbsp;nM para la isoenzima 3.<ref name="pmid8117686">{{cita publicación | autor = Tian G, Stuart JD, Moss ML, Domanico PL, Bramson HN, Patel IR, Kadwell SH, Overton LK, Kost TA, Mook RA | título = 17 beta-(N-tert-butylcarbamoyl)-4-aza-5 alpha-androstan-1-en-3-one is an active site-directed slow time-dependent inhibitor of human steroid 5 alpha-reductase 1 | publicación = Biochemistry | volumen = 33 | número = 8 | páginas = 2291–2296 | año = 1994 | pmid = 8117686 | doi =10.1021/bi00174a041|idioma=inglés }}</ref> La finasterida disminuye los niveles de DHT en el [[suero sanguíneo]] en un 71&nbsp;% tras seis meses,<ref name="pmid1371291">{{cita publicación | autor = McConnell JD, Wilson JD, George FW, Geller J, Pappas F, Stoner E | título = Finasteride, an inhibitor of 5 alpha-reductase, suppresses prostatic dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia | publicación = J. Clin. Endocrinol. Metab. | volumen = 74 | número = 3 | páginas = 505–508 | año = 1992 | pmid = 1371291 | doi =10.1210/jc.74.3.505|idioma=inglés}}</ref> e inhibe las isoenzimas 2 y 3 con igual potencia ''in vitro'' en células [[transfección|trasfectadas]].<ref name="Yamana_2010" /> Se han descrito efectos a largo plazo tras la interrupción del uso del medicamento, como disfunción sexual y depresión que se engloban en una condición denominada [[Síndrome Post-Finasteride]].<ref name="pmid21418145" />

=== Dutasterida ===
{{AP|Dutasterida}}

El efecto inhibidor es más potente que el de la finasterida y se produce una disminución del 94,7&nbsp;% en los niveles de DHT a las 24 semanas.<ref name="pmid15126539">{{cita publicación | autor = Clark RV, Hermann DJ, Cunningham GR, Wilson TH, Morrill BB, Hobbs S | título = Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasteride, a dual 5alpha-reductase inhibitor | publicación = J. Clin. Endocrinol. Metab. | volumen = 89 | número = 5 | páginas = 2179–2184 | año = 2004 | pmid = 15126539 | doi =10.1210/jc.2003-030330|idioma=inglés }}</ref> En un estudio se demostró que reduce el nivel de DHT en la próstata en un 94,7&nbsp;% en pacientes con cáncer de próstata a una dosis diaria de 5&nbsp;[[miligramos|mg]] durante tres meses;<ref name="pmid15310997">{{cita publicación | autor = Andriole GL, Humphrey P, Ray P, Gleave ME, Trachtenberg J, Thomas LN, Lazier CB, Rittmaster RS | título = Effect of the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride on markers of tumor regression in prostate cancer | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-urology_2004-09_172_3/page/915 | publicación = J. Urol. | volumen = 172 | número = 3 | páginas = 915–919 | año = 2004 | pmid = 15310997 | doi = 10.1097/01.ju.0000136430.37245.b9 |idioma=inglés}}</ref> en un segundo estudio, usando una dosis diaria de 3.5&nbsp;mg durante cuatro meses se observó una reducción aún mayor (99&nbsp;%) de la concentración de DHT.<ref name="pmid16927304">{{cita publicación | autor = Gleave M, Qian J, Andreou C, Pommerville P, Chin J, Casey R, Steinhoff G, Fleshner N, Bostwick D, Thomas L, Rittmaster R | título = The effects of the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride on localized prostate cancer--results from a 4-month pre-radical prostatectomy study | publicación = Prostate | volumen = 66 | número = 15 | páginas = 1674–85 | año = 2006 | pmid = 16927304 | doi = 10.1002/pros.20499|idioma=inglés }}</ref> Esta supresión de DHT ''[[in vivo]]'', junto con la constatación del efecto inhibitorio de la isoenzima 3  ''in vitro''<ref name="pmid2606099">{{cita publicación | autor = Moss GP | título = IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). The nomenclature of steroids. Recommendations 1989 | publicación = Eur. J. Biochem. | volumen = 186 | número = 3 | páginas = 429–458 | año = 1989 | pmid = 2606099 | doi = 10.1111/j.1432-1033.1989.tb15228.x|idioma = inglés}}</ref> evidencian que la dutasterida puede ser un inhibidor triple de la 5-alfa-reductasa.<ref name="Azz"/>

== Deficiencia congénita ==

La desactivación de la producción de 5-alfa reductasa en ratones macho parece resultar en una reducción de la masa ósea y potencia de los músculos de los miembros anteriores.<ref name="pmid21731732">{{cita publicación | autor = Windahl SH, Andersson N, Börjesson AE, Swanson C, Svensson J, Movérare-Skrtic S, Sjögren K, Shao R, Lagerquist MK, Ohlsson C | título = Reduced bone mass and muscle strength in male 5α-reductase type 1 inactivated mice | publicación = PLoS ONE | volumen = 6 | número = 6 | páginas = e21402 | año = 2011 | pmid = 21731732 | pmc = 3120862 | doi = 10.1371/journal.pone.0021402 | editor= Vanacker, Jean-Marc |idioma=inglés}}</ref>
 
La [[Deficiencia de 5α-reductasa 2|deficiencia de la isoenzima 2]] es la causa típica de la [[intersexualidad]] o [[hipospadias|hipospadias perineoescrotal seudovaginal]]. Este trastorno se descubrió por vez primera en indígenas de [[Papúa Nueva Guinea]], donde algunos niños nacían con genitales femeninos por la ausencia de DHT endógena durante el embarazo, pero se transformaban en masculinos durante el incremento de testosterona en la pubertad. Los genitales externos de los recién nacidos presentan una amplia variedad de aspectos entre los extremos de virilización y feminización casi total. En los varones con deficiencia de la [[5 alfa-reductasa 2]], se supone que la isoenzima 1 es responsable por su virilización durante la pubertad.<ref name="pmid15941927" />

En lo que respecta a la isoenzima 3, cuando se inhibe su expresión se produce una disminución del crecimiento y viabilidad celulares y una reducción en la proporción de DHT con respecto a la testosterona.<ref name="pmid17986282">{{cita publicación | autor = Uemura M, Tamura K, Chung S, Honma S, Okuyama A, Nakamura Y, Nakagawa H | título = Novel 5 alpha-steroid reductase (SRD5A3, type-3) is overexpressed in hormone-refractory prostate cancer | url = https://archive.org/details/sim_cancer-science_2008-01_99_1/page/81 | publicación = Cancer Sci. | volumen = 99 | número = 1 | páginas = 81–6 | año = 2008 | pmid = 17986282 | doi = 10.1111/j.1349-7006.2007.00656.x |idioma=inglés}}</ref> Su supresión también reduce la cantidad de testosterona, androstenediona y progesterona en células de la próstata estimuladas con [[andrógeno]]s.<ref name="Azz"/> La deficiencia congenital de la 5-alfa reductasa 3 se ha relacionado con una [[enfermedad hereditaria|enfermedad autosomal recesiva]] causante de retraso intelectual y defectos en los ojos y [[cerebelo]]. Según esta hipótesis, la deficiencia interfiere con la [[glicosilación proteica|N-glicosilación proteica]], a su vez un proceso vital para la conformación apropiada del aminoácido [[asparagina]] durante la síntesis de proteínas en el [[retículo endoplasmático]].<ref name="pmid20637498">{{cita publicación | autor = Cantagrel V, Lefeber DJ, Ng BG, Guan Z, Silhavy JL, Bielas SL, Lehle L, Hombauer H, Adamowicz M, Swiezewska E, De Brouwer AP, Blümel P, Sykut-Cegielska J, Houliston S, Swistun D, Ali BR, Dobyns WB, Babovic-Vuksanovic D, van Bokhoven H, Wevers RA, Raetz CR, Freeze HH, Morava E, Al-Gazali L, Gleeson JG | título = SRD5A3 is required for converting polyprenol to dolichol and is mutated in a congenital glycosylation disorder | publicación = Cell | volumen = 142 | número = 2 | páginas = 203–217 | año = 2010 |pmid = 20637498 | pmc = 2940322 | doi = 10.1016/j.cell.2010.06.001 |idioma=inglés}}</ref>

== Nomenclatura ==
Esta enzima pertenece a la familia de las [[oxidorreductasa]]s, específicamente aquellas que actúan en el grupo CH-CH del donante con otros aceptadores. El nombre sistemático de esta clase de enzima es '''3-oxo-5-alpha-esteroide:aceptador Delta-4-oxidoreductase'''. Otros nombres por los que se conoce a la enzima son:<ref>{{cita web|url=http://www.chem.qmul.ac.uk/iubmb/enzyme/EC1/3/99/5.html|título= EC 1.3.99.5|obra=  IUBMB Enzyme Nomenclature| fechaacceso= 16 de abril de 2013}}</ref>

* 5α-reductasa
* 3-oxoesteroide Δ4-dehydrogenasa
* 3-oxo-5α-esteroide Δ4-dehydrogenase
* esteroide Δ4-5α-reductasa
* Δ4-3-keto esteroide 5α-reductasa
* Δ4-3-oxo esteroide reductasa
* Δ4-3-ketosteroide-5α-oxidoreductasa
* Δ4-3-oxoesteroide-5α-reductasa
* 3-keto-Δ4-esteroide-5α-reductasa
* 5α-reductasa
* testosterona 5α-reductasa
* 4-ene-3-ketosteroide-5α-oxidoreductasa
* Δ4-5α-dehydrogenasa
* 3-oxo-5α-esteroide:(acceptador) Δ4-oxidoreductasa.

== Véase también ==
* [[Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato]] (NADP).
== Referencias ==
{{listaref|2}}

== Enlaces externos ==
{{traducido ref|en|5-alfa reductase|543900411|parcial}}

{{Control de autoridades}}
[[Categoría:Genes del cromosoma 5]]
[[Categoría:Genes del cromosoma 2]]
[[Categoría:Genes del cromosoma 4]]
[[Categoría:EC 1.3.1]]